1. Actus & Agenda
  2. FR
  3. Actus
  4. Recherche

De l’obésité au diabète : le rôle de la protéine STAT3

Publié le 1 juillet 2021 Mis à jour le 30 juin 2021

La plupart des personnes obèses et résistantes à l'insuline ne développent pas de diabète. Cela est dû à la capacité des cellules β à s'adapter et à produire suffisamment d'insuline pour couvrir les besoins de l'organisme. Mais comment ces cellules s’adaptent-elles ? Des chercheurs de l’ULB ont découvert un nouveau mécanisme.

L'obésité est le principal trouble métabolique mondial, touchant plus de 1,94 milliard de personnes dans le monde.

Bien que la résistance à l'insuline soit couramment observée dans l'obésité, la plupart des personnes obèses équilibrent la demande hormonale accrue en augmentant la sécrétion d'insuline, sans développer de diabète. Ainsi, les cellules sécrétrices d'insuline dans le pancréas (connues sous le nom de cellules β) subissent une "adaptation cellulaire" pour tenter de maintenir une normoglycémie malgré la résistance à l'insuline.

« Le mécanisme d'adaptation des cellules β pendant la transition de l'obésité au diabète est l'une des principales questions sans réponse dans notre domaine de recherche », déclare Esteban Gurzov, chercheur Welbio, à la tête du Groupe de Transduction du signal et du métabolisme (STML, Faculté de Médecine) et dernier auteur de l’étude.

Les chercheurs ont découvert un nouveau mécanisme moléculaire par lequel l'obésité induit une activité non canonique de la protéine STAT3 dans les mitochondries des cellules β. Et sa déficience entraîne des stades précoces de développement du diabète. L’étude est publiée dans Diabetes.

Les scientifiques utilisent des modèles de souris, des cellules humaines souches et primaires et des lignées cellulaires pour clarifier le mécanisme d'action de STAT3 dans le contrôle du glucose.

Le présent travail souligne l'utilité potentielle d'approches pharmacologiques ciblées pour améliorer la fonction mitochondriale des cellules β dans la lutte contre le développement du diabète.
Contact
Communication Recherche : com.recherche@ulb.be