Diabète: changements initiaux dans les cellules beta

Le diabète de type 1 (T1D) est une maladie chronique, liée à la destruction des cellules beta productrices d’insuline par le système immunitaire. Il n’existe aujourd’hui aucun traitement permettant de prévenir la maladie chez des individus à risque.

Maikel Colli, en collaboration avec le groupe de Decio Eizirik au sein de l'ULB Center for Diabetes Research - Faculté de Médecine a utilisé une approche « multi-omique » combinant des techniques de génomique, transcriptomique et protéomique avec des outils bioinformatiques de pointe pour analyser les changements initiaux présents dans les cellules beta humaines dans le diabète de type 1.

Les chercheurs ont exposé des cellules beta humaines à l’interferon-α (IFN-α), une protéine pro-inflammatoire produite dans la phase initiale du diabète de type 1. « Nous avons observé que l’interferon-α favorise des changements rapides dans l’accès à la chromatine, ce qui permet une réponse antivirale précoce, mais peut contribuer à déclencher une auto-immunité et un diabète de type 1 chez des individus prédisposés génétiquement » souligne Maikel Colli, premier auteur de l’étude publiée dans la revue Nature Communications.

De plus, l’IFN-α induit une augmentation de l’expression de protéines qui inhibent le système immunitaire, telles que les protéines PDL1 et HLA-E, ce qui peut aider à réduire et/ou retarder l’attaque auto-immune. Cette dernière découverte peut expliquer pourquoi des immunothérapies anticancéreuses qui utilisent des bloqueurs de PDL1 peuvent induire le développement de diabète de type 1 chez certains patients.

Enfin, les chercheurs ont identifié deux classes de médicaments/composés qui préviennent la plupart des effets de l’IFN-α sur les cellules beta humaines, ouvrant peut-être la voie vers de futurs essais cliniques.