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Diabète de type 2 : le dysfonctionnement des cellules bêta

Publié le 18 décembre 2020 Mis à jour le 17 décembre 2020

Le dysfonctionnement des cellules bêta induit par le stress métabolique dans le cadre du diabète de type 2 peut être persistant ou transitoire, montre une étude publiée dans Cell Reports. La recherche menée par des chercheurs de la Faculté de Médecine ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Le dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas est la clé du diabète de type 2, tant en ce qui concerne son apparition que sa progression. Une équipe internationale de chercheurs a voulu savoir si le dysfonctionnement des cellules bêta induit par le stress métabolique est réversible.

Leur étude, publiée dans Cell Reports, montre que le dysfonctionnement peut être persistant ou transitoire, selon qu’il s’agisse de stress métabolique induit par des graisses saturées ou non-saturées, associées ou non au sucre. Le séquençage ARN et les analyses eQTL (qui permettent d’identifier les variants génétiques qui affectent l’expression d’un ou plusieurs gènes) ont permis d’identifier les voies moléculaires clés sous-jacentes au dysfonctionnement et à la récupération.

Les chercheurs ont montré que les cellules bêta de patients diabétiques de type 2 présentent plusieurs altérations fonctionnelles et moléculaires et qu’elles partagent des traits transcriptomiques spécifiques des cellules bêta avec des dommages irréversibles ou réparables. 

Les découvertes sont la suite d’une étroite collaboration entre Lorella Marselli et Piero Marchetti de l’Université de Pise, Italie, et l’équipe dirigée par Miriam Cnop au ULB Center for Diabetes Research, Faculté de Médecine, ULB.

L’identification des mécanismes associés au dysfonctionnement et à la récupération des cellules bêta et leur chevauchement avec les traits des ilots du diabète de type 2 fournissent des informations sur la pathogenèse du diabète de type 2, favorisant le développement de stratégies thérapeutiques - ciblées sur les cellules bêta - améliorées.

Contact
Communication Recherche : com.recherche@ulb.ac.be