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Pourquoi un diabète plutôt qu’une arthrite?

Publié le 7 novembre 2019 Mis à jour le 7 novembre 2019

La plupart des maladies auto-immunes partagent 30 à 50% des gènes suspectés de causer ces affections: comment expliquer, dès lors, qu’une maladie se développe plutôt qu’une autre ? Une étude menée par les chercheurs de l’ULB Center for Diabetes Research apporte un élément de réponse dans le cas du diabète de type 1.

Diabète de type 1, arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, etc. Toutes les maladies auto-immunes résultent d’une "erreur d’identification" du système immunitaire : censées nous protéger contre les pathogènes extérieurs, les cellules immunitaires attaquent alors nos propres tissus. Ces maladies partagent d’ailleurs 30 à 50% de gènes candidats augmentant le risque ou, au contraire, fournissent une protection contre la maladie

Comment expliquer, dès lors, qu’une maladie se développe plutôt qu’une autre ?

Les travaux menés par l’équipe de Decio L. Eizirik (ULB Center for Diabetes Research, Faculté de Médecine), dans le cadre d’une collaboration internationale, apportent une réponse dans le cas du diabète de type 1.
Publiée dans Nature Genetics, cette étude dévoile que beaucoup de ces gènes candidats affectent la fonction et la survie des cellules bêta du pancréas, productrices d’insuline. Lors de l’accès à ces gènes, des facteurs pro-inflammatoires se glissent également dans l’ADN et induisent des signaux qui contribuent à attirer et activer les cellules immunes, qui prennent alors les cellules bêta pour cibles potentielles. Cette "attaque" du système immunitaire ne survient que dans des conditions particulières, telles que la suite d’une inflammation locale causée par une infection virale ou d’autres "signaux de danger".

Ce phénomène est amplifié chez les individus génétiquement prédisposés au diabète de type 1 et pourrait être à l’origine du développement de la maladie.

Il pourrait également être transposé à d’autres maladies auto-immunes : la liaison de facteurs de transcription tissu-spécifiques, combinée à un contexte inflammatoire, pourrait émettre des signaux qui attireraient et provoqueraient l’activation des cellules immunitaires contre les cellules locales, déclenchant différentes maladies selon le tissu d’origine.

Contact
Service Communication Recherche : 02 650 92 03; com.recherche@ulb.ac.be