Publié le 27 mars 2019 Mis à jour le 1 avril 2019

Des chercheurs expliquent le rôle d'un gène muté dans l'insensibilité congénitale à la douleur. Un gène qui pourrait devenir une cible médicamenteuse.

L'insensibilité à la douleur est une maladie congénitale rare. Des mutations du gène Prdm12 ont été décrites comme responsables de cette maladie, mais la manière dont l'absence de ce gène rend les individus insensibles depuis leur naissance restait inconnue. Dans une recherche publiée dans le journal scientifique Cell Reports, des chercheurs de l'ULB apportent une explication: Prdm12 est nécessaire pour le développement embryonnaire des nocicepteurs, les neurones spécialisés dans la perception des stimuli intenses potentiellement dangereux et leur relai jusqu'au cerveau.

Eric Bellefroid et son équipe du Laboratoire de Génétique du développement-Faculté des Sciences & Biopark- ont observé chez la souris que Prdm12 est exprimé dans les cellules à l'origine des nocicepteurs et qu'il est nécessaire à la survie de ces neurones au cours du développement embryonnaire. Plus spécifiquement, ils ont montré que Prdm12 est requis pour l'initiation et la maintenance de l'expression, dans les nocicepteurs en formation, d'un récepteur sensible au facteur de croissance des nerfs. Sans ce récepteur, les nocicepteurs arrêtent de se développer et meurent.

Un rôle similaire de Prdm12 a été observé par les chercheurs chez la grenouille et l'homme. Prdm12 est donc un régulateur clé du développement des nocicepteurs – et donc de la perception de la douleur – chez les vertébrés. Restant exprimé dans les nocicepteurs matures, et uniquement dans ce type de neurone sensoriel, Prdm12 est dont une cible potentielle pour le développement de nouveaux antidouleurs.

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