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Cancer et transition maligne : un facteur-clef identifié

Publié le 22 novembre 2021 Mis à jour le 22 novembre 2021

Publication dans Nature Cancer : des chercheurs de l'Université libre de Bruxelles (ULB) découvrent le rôle essentiel de la protéine NR2F2 dans la transition maligne et pour soutenir la croissance tumorale, suggérant que NR2F2 pourrait être une cible prometteuse pour le développement de nouveaux médicaments anticancéreux.

Dans une étude publiée dans la revue Nature Cancer, des chercheurs dirigés par le Pr Cédric Blanpain - investigateur WELBIO, directeur du Laboratoire des cellules souches et du cancer, Faculté de Médecine et professeur à l'Université libre de Bruxelles - ont démontré que la protéine NR2F2 est un régulateur essentiel de l'état tumoral malin en contrôlant les cellules souches cancéreuses et la croissance des cancers murins et humains.

Federico Mauri et ses collègues ont utilisé une combinaison de modèles génétiques de pointe pour évaluer le rôle de NR2F2 dans le cancer de la peau chez la souris et l'homme. Les auteurs ont découvert que NR2F2 est exprimé dans les cancers malins. L'inactivation de NR2F2 bloque la progression des tumeurs bénignes vers les tumeurs malignes et réprime les fonctions tumorales essentielles, conduisant à la régression tumorale. "C'était très excitant d'observer que l'inhibition génétique ou pharmacologique de NR2F2 peut provoquer une régression tumorale ou empêcher la progression vers des états tumoraux malins invasifs responsables des métastases" commente Federico Mauri, le premier auteur de cette étude.

En effectuant une caractérisation histologique et moléculaire détaillée des états tumoraux à la suite d'études de gain et de perte de fonctions de NR2F2 au cours de la progression tumorale, les auteurs ont découvert les mécanismes moléculaires par lesquels NR2F2 régule la progression tumorale maligne et la croissance tumorale. NR2F2 favorise la prolifération des cellules tumorales et les caractéristiques invasives, tout en réprimant la mort cellulaire, la différenciation tumorale et l'infiltration des cellules immunitaires de la tumeur.

« L'une des découvertes les plus remarquables de cette étude est la démonstration que l'inactivation de NR2F2 favorise la différenciation tumorale, conduisant à une régression tumorale.Malgré l'efficacité spectaculaire des thérapies pro-différenciation peu toxiques pour le traitement des leucémies pro-myélomonocytaires, très peu de thérapies pro-différenciation sont actuellement utilisées pour traiter les cancers solides. Le développement d'inhibiteurs de NR2F2 devrait contrôler de nombreuses fonctions cancéreuses essentielles et constitue donc une stratégie très prometteuse pour le développement de nouvelles thérapies anticancéreuses » commente Cédric Blanpain, senior auteur de cette étude.

Cédric Blanpain, en collaboration avec l'ULB, et des investisseurs privés et publics a créé la société ChromaCure pour développer des médicaments ciblant le NR2F2 pour le traitement des cancers.

Contact scientifique

Cédric Blanpain

Université libre de Bruxelles, ULB

Tél : + 32 (2) 555 41 75

Email: Cedric.Blanpain@ulb.be
PA Marylène Poelaert: Marylene.Poelaert@ulb.be
https://blanpainlab.ulb.ac.be

Contact
Communication Recherche : com.recherche@ulb.be