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Mauvais voisinage : comment des cellules immunitaires préparent les cellules cancéreuses à se disséminer
Publié le 2 novembre 2026
– Mis à jour le 2 novembre 2026
Publié dans Nature Cancer : des chercheurs de l’Université libre de Bruxelles (ULB) ont découvert que des cellules immunitaires forment des « quartiers » distincts autour des cellules cancéreuses. Dans l’un de ces quartiers, les cellules immunitaires communiquent avec les cellules cancéreuses pour favoriser leur capacité à se disséminer vers des organes éloignés et à y former des métastases. Ces travaux pourraient, à terme, contribuer au développement de nouvelles thérapies contre les métastases.
La plupart des décès liés au cancer ne sont pas dus à la tumeur d’origine, mais aux métastases, c’est-à-dire aux cellules cancéreuses qui quittent la tumeur d’origine pour se disséminer vers d’autres organes. Pour y parvenir, les cellules cancéreuses doivent se détacher les unes des autres et devenir plus mobiles afin de pouvoir quitter la tumeur, un processus appelé transition épithélio-mésenchymateuse, ou TEM. La TEM est un phénomène progressif : les cellules cancéreuses passent d’abord par un stade intermédiaire, dit « hybride », qui est le plus efficace pour former des métastases.
L’étude, publiée dans la prestigieuse revue Nature Cancer, a été dirigée par le Prof. Cédric Blanpain, MD/PhD, investigateur au WEL Research Institute, directeur du Laboratoire des Cellules Souches et du Cancer et professeur à l’Université libre de Bruxelles.
Un cancer est composé de cellules cancéreuses et de différentes cellules normales, comme des cellules immunitaires et des vaisseaux sanguins, qui aident généralement les cellules cancéreuses à se développer. Les chercheurs ont voulu savoir quelles cellules normales entourent les cellules cancéreuses pendant la TEM, et comment elles communiquent avec les cellules cancéreuses pour donner naissance à des métastases.
À chaque étape son quartier
Comme une ville divisée en quartiers ayant chacun leurs propres habitants, la tumeur est organisée en zones distinctes. Les cellules cancéreuses en TEM hybride sont entourées d’un type de globules blancs appelés neutrophiles, tandis qu’au stade le plus avancé de la TEM, les cellules cancéreuses sont entourées d’un autre type de globules blancs, les macrophages.
Pour déterminer le rôle de ces différents globules blancs dans la TEM et les métastases, les chercheurs les ont éliminés expérimentalement. Lorsqu’ils ont éliminé les neutrophiles chez la souris, les cellules cancéreuses en TEM hybride ont diminué, ce qui a entraîné une réduction des métastases pulmonaires. À l’inverse, l’élimination des macrophages a augmenté le nombre de cellules cancéreuses en TEM hybride, mais n’a eu aucun effet sur les métastases pulmonaires.
« Nous avons été frappés de voir que les neutrophiles et les macrophages occupent des territoires différents autour des cellules cancéreuses. Lorsque nous avons éliminé les neutrophiles chez la souris, les cellules cancéreuses hybrides ont fortement diminué et, surtout, les métastases ont nettement reculé. Cela suggère que le dialogue entre les neutrophiles et les cellules cancéreuses contrôle leur potentiel métastatique », explique la Dr Anqi Dong, co-première autrice de l’étude.
Deux messages, deux quartiers
Les chercheurs ont ensuite recherché les molécules que ces deux types de globules blancs utilisent pour « dialoguer » avec les cellules cancéreuses. Ils ont découvert que les neutrophiles libèrent une molécule appelée oncostatine M, qui pousse les cellules cancéreuses vers l’état hybride de la TEM. En effet, lorsque les chercheurs ont administré aux souris un médicament qui bloque l’oncostatine M, le nombre de cellules cancéreuses hybrides a diminué. Les macrophages, eux, libèrent une autre molécule, le TGFβ1, qui déclenche la TEM et pousse les cellules cancéreuses vers son stade le plus avancé.
« En décortiquant pour la première fois le dialogue moléculaire entre les cellules immunitaires et les cellules tumorales pendant la TEM, nous avons identifié l’oncostatine M et le TGFβ1 comme deux des molécules clés qui régulent la TEM et la dissémination métastatique », explique le Dr Sebastiaan Vanuytven, co-premier auteur de l’étude.
Également présent dans les cancers humains
Pour savoir si leurs découvertes s’appliquent aussi aux cancers humains, les chercheurs ont recherché des quartiers similaires et le même dialogue moléculaire autour de cellules cancéreuses hybrides dans des tumeurs humaines. Fait remarquable, ils ont trouvé des neutrophiles produisant de l’oncostatine M à proximité de cellules cancéreuses hybrides dans des cancers humains du sein, du pancréas, du poumon et de la vessie. Cela suggère que le même mécanisme est à l’œuvre dans au moins une partie des cancers humains.
Pourquoi c’est important
Les cellules cancéreuses en TEM hybride sont les plus susceptibles de se disséminer et de résister aux traitements anticancéreux. Savoir quels signaux maintiennent les cellules cancéreuses dans cet état dangereux ouvre de nouvelles pistes pour prévenir les métastases et rendre les cellules tumorales plus sensibles aux traitements.
« Notre étude montre que la TEM des cellules cancéreuses et leur capacité à former des métastases ne dépendent pas uniquement des cellules cancéreuses elles-mêmes, mais aussi du dialogue moléculaire entre les globules blancs et les cellules cancéreuses. Il sera important de déterminer si cibler les signaux identifiés dans cette étude, comme l’oncostatine M, pourrait aider à prévenir les métastases et à améliorer la réponse aux traitements anticancéreux chez les patients atteints de cancer », déclare le Prof. Cédric Blanpain, qui a dirigé l’étude.
Collaborations et financement
Cette étude a été menée par l’équipe du Prof. Blanpain (ULB, Belgique) en collaboration avec l’équipe de Sandrine Rorive et Isabelle Salmon au DIAPath (Centre de microscopie et d’imagerie moléculaire, ULB) et au CurePath (CHIREC, CHU Tivoli et ULB, Belgique).
Ces travaux ont été rendus possibles grâce au soutien du FNRS, du WEL Research Institute, du Télévie, du Fonds Erasme, de la Fondation contre le Cancer, de la Fondation ULB, de la Fondation Julie et Françoise Drion, du Fonds Yvonne Boël, du programme conjoint FNRS/FWO EOS (Excellence of Science), du Conseil européen de la recherche (ERC), de l’EMBO et du programme européen Horizon 2020 (réseau EVOMET).
Les journalistes sont tenus de citer Nature Cancer comme source de l’article.
Référence
Myeloid-derived TGFβ1 and oncostatin M establish two distinct stromal niches controlling late and hybrid EMT states
Anqi Dong#, Sebastiaan Vanuytven#, Andrea Pérez Gonzalez, Kevin Bevant, Lieselot Van de Putte, Zahra Zahedi, Justine Allard, Christine Dubois, Isabelle Salmon, Sandrine Rorive and Cédric Blanpain.
# Ces auteurs ont contribué à parts égales.
Nature Cancer, https://doi.org/10.1038/s43018-026-01259-3
Contact
Prof. Cédric Blanpain, MD, PhD
Professeur de biologie des cellules souches et du développement
Investigateur au WEL Research Institute, département WELBIO
Directeur du Laboratoire des Cellules Souches et du Cancer
Université libre de Bruxelles (ULB)
808, route de Lennik, Bât. GE, G2 4.205, 1070 Bruxelles, Belgique
Tél. : +32 2 555 41 75
E-mail : Cedric.Blanpain@ulb.be
Assistante : Marylène Poelaert – Marylene.Poelaert@ulb.be
Site du laboratoire : http://blanpainlab.ulb.ac.be/index.htm
L’étude, publiée dans la prestigieuse revue Nature Cancer, a été dirigée par le Prof. Cédric Blanpain, MD/PhD, investigateur au WEL Research Institute, directeur du Laboratoire des Cellules Souches et du Cancer et professeur à l’Université libre de Bruxelles.
Un cancer est composé de cellules cancéreuses et de différentes cellules normales, comme des cellules immunitaires et des vaisseaux sanguins, qui aident généralement les cellules cancéreuses à se développer. Les chercheurs ont voulu savoir quelles cellules normales entourent les cellules cancéreuses pendant la TEM, et comment elles communiquent avec les cellules cancéreuses pour donner naissance à des métastases.
À chaque étape son quartier
Comme une ville divisée en quartiers ayant chacun leurs propres habitants, la tumeur est organisée en zones distinctes. Les cellules cancéreuses en TEM hybride sont entourées d’un type de globules blancs appelés neutrophiles, tandis qu’au stade le plus avancé de la TEM, les cellules cancéreuses sont entourées d’un autre type de globules blancs, les macrophages.
Pour déterminer le rôle de ces différents globules blancs dans la TEM et les métastases, les chercheurs les ont éliminés expérimentalement. Lorsqu’ils ont éliminé les neutrophiles chez la souris, les cellules cancéreuses en TEM hybride ont diminué, ce qui a entraîné une réduction des métastases pulmonaires. À l’inverse, l’élimination des macrophages a augmenté le nombre de cellules cancéreuses en TEM hybride, mais n’a eu aucun effet sur les métastases pulmonaires.
« Nous avons été frappés de voir que les neutrophiles et les macrophages occupent des territoires différents autour des cellules cancéreuses. Lorsque nous avons éliminé les neutrophiles chez la souris, les cellules cancéreuses hybrides ont fortement diminué et, surtout, les métastases ont nettement reculé. Cela suggère que le dialogue entre les neutrophiles et les cellules cancéreuses contrôle leur potentiel métastatique », explique la Dr Anqi Dong, co-première autrice de l’étude.
Deux messages, deux quartiers
Les chercheurs ont ensuite recherché les molécules que ces deux types de globules blancs utilisent pour « dialoguer » avec les cellules cancéreuses. Ils ont découvert que les neutrophiles libèrent une molécule appelée oncostatine M, qui pousse les cellules cancéreuses vers l’état hybride de la TEM. En effet, lorsque les chercheurs ont administré aux souris un médicament qui bloque l’oncostatine M, le nombre de cellules cancéreuses hybrides a diminué. Les macrophages, eux, libèrent une autre molécule, le TGFβ1, qui déclenche la TEM et pousse les cellules cancéreuses vers son stade le plus avancé.
« En décortiquant pour la première fois le dialogue moléculaire entre les cellules immunitaires et les cellules tumorales pendant la TEM, nous avons identifié l’oncostatine M et le TGFβ1 comme deux des molécules clés qui régulent la TEM et la dissémination métastatique », explique le Dr Sebastiaan Vanuytven, co-premier auteur de l’étude.
Également présent dans les cancers humains
Pour savoir si leurs découvertes s’appliquent aussi aux cancers humains, les chercheurs ont recherché des quartiers similaires et le même dialogue moléculaire autour de cellules cancéreuses hybrides dans des tumeurs humaines. Fait remarquable, ils ont trouvé des neutrophiles produisant de l’oncostatine M à proximité de cellules cancéreuses hybrides dans des cancers humains du sein, du pancréas, du poumon et de la vessie. Cela suggère que le même mécanisme est à l’œuvre dans au moins une partie des cancers humains.
Pourquoi c’est important
Les cellules cancéreuses en TEM hybride sont les plus susceptibles de se disséminer et de résister aux traitements anticancéreux. Savoir quels signaux maintiennent les cellules cancéreuses dans cet état dangereux ouvre de nouvelles pistes pour prévenir les métastases et rendre les cellules tumorales plus sensibles aux traitements.
« Notre étude montre que la TEM des cellules cancéreuses et leur capacité à former des métastases ne dépendent pas uniquement des cellules cancéreuses elles-mêmes, mais aussi du dialogue moléculaire entre les globules blancs et les cellules cancéreuses. Il sera important de déterminer si cibler les signaux identifiés dans cette étude, comme l’oncostatine M, pourrait aider à prévenir les métastases et à améliorer la réponse aux traitements anticancéreux chez les patients atteints de cancer », déclare le Prof. Cédric Blanpain, qui a dirigé l’étude.
Collaborations et financement
Cette étude a été menée par l’équipe du Prof. Blanpain (ULB, Belgique) en collaboration avec l’équipe de Sandrine Rorive et Isabelle Salmon au DIAPath (Centre de microscopie et d’imagerie moléculaire, ULB) et au CurePath (CHIREC, CHU Tivoli et ULB, Belgique).
Ces travaux ont été rendus possibles grâce au soutien du FNRS, du WEL Research Institute, du Télévie, du Fonds Erasme, de la Fondation contre le Cancer, de la Fondation ULB, de la Fondation Julie et Françoise Drion, du Fonds Yvonne Boël, du programme conjoint FNRS/FWO EOS (Excellence of Science), du Conseil européen de la recherche (ERC), de l’EMBO et du programme européen Horizon 2020 (réseau EVOMET).
Les journalistes sont tenus de citer Nature Cancer comme source de l’article.
Référence
Myeloid-derived TGFβ1 and oncostatin M establish two distinct stromal niches controlling late and hybrid EMT states
Anqi Dong#, Sebastiaan Vanuytven#, Andrea Pérez Gonzalez, Kevin Bevant, Lieselot Van de Putte, Zahra Zahedi, Justine Allard, Christine Dubois, Isabelle Salmon, Sandrine Rorive and Cédric Blanpain.
# Ces auteurs ont contribué à parts égales.
Nature Cancer, https://doi.org/10.1038/s43018-026-01259-3
Contact
Prof. Cédric Blanpain, MD, PhD
Professeur de biologie des cellules souches et du développement
Investigateur au WEL Research Institute, département WELBIO
Directeur du Laboratoire des Cellules Souches et du Cancer
Université libre de Bruxelles (ULB)
808, route de Lennik, Bât. GE, G2 4.205, 1070 Bruxelles, Belgique
Tél. : +32 2 555 41 75
E-mail : Cedric.Blanpain@ulb.be
Assistante : Marylène Poelaert – Marylene.Poelaert@ulb.be
Site du laboratoire : http://blanpainlab.ulb.ac.be/index.htm
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