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Deux gènes protecteurs contre le diabète de type1

Publié le 13 octobre 2025 – Mis à jour le 13 octobre 2025

Une étude menée par l'ULB Center for Diabetes Research met en lumière le rôle essentiel de deux gènes dans la protection des cellules bêta du pancréas. Les résultats permettent de mieux comprendre la progression du diabète et d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques, mais ce mécanisme pourrait aussi intervenir dans d’autres maladies auto-immunes, comme la polyarthrite rhumatoïde ou la maladie de Crohn.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune où le système immunitaire détruit progressivement les cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline. On savait déjà que certains gènes associés à la maladie modifient la manière dont ces cellules réagissent aux interférons (IFN), des molécules impliquées dans la défense immunitaire. Une réaction excessive à ces signaux peut en effet accélérer la destruction des cellules bêta.

Dans le cadre d’une étude dirigée par le Dr Arturo Roca-Rivada, le groupe de recherche de Decio Eizirik (ULB Center for Diabetes Research, Faculté de Médecine) a identifié deux gènes clés, PTPN2 et BACH2, qui agissent de concert pour freiner l’action d’IFN-α dans les cellules bêta. Ensemble, ils limitent l’activation d’une protéine centrale, STAT1, empêchant ainsi une réaction en chaîne qui attirerait un excès de cellules immunitaires vers le pancréas. Ce mécanisme de régulation est donc crucial pour maintenir l’équilibre entre défense immunitaire et préservation des cellules bêta.

Ces résultats permettent non seulement de mieux comprendre la progression du diabète de type 1, mais aussi d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques visant à protéger les cellules bêta, notamment chez les personnes porteuses de certaines variations génétiques de PTPN2 ou BACH2.

Enfin, les chercheurs suggèrent que des mécanismes similaires pourraient intervenir dans d’autres maladies auto-immunes, comme la polyarthrite rhumatoïde ou la maladie de Crohn.

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