Les cellules ont développé des mécanismes pour s’adapter aux stress – ces « mécanismes de défense / d’adaptations » sont particulièrement pertinents pour des cellules indispensables à la survie de l’organisme, telles que les cellules beta du pancréas sécrétrices d’insuline. Les cellules beta vivent longtemps mais ont une capacité de prolifération négligeable une fois qu’on atteint l’âge adulte. L’interaction entre différentes réponses au stress et leur régulation coordonnée joue probablement un rôle critique pour déterminer un résultat adaptatif vs non adapté pouvant soit conduire à la survie des cellules beta, soit à leur perte et par conséquent au diabète.
Dans une étude récente publiée dans
Cell Metabolism par
Decio Eizirik et ses collègues du
Centre de Recherche pour le Diabète de la Faculté de Médecine (UCDR), en étroite collaboration avec le Prof. Feyza Engin et ses collègues de l’Université du Wiscosin-Madison, Madison, USA, une nouvelle interaction entre deux formes de stress des cellules beta, à savoir le stress du réticulum endoplasmique (un stress causé par l’accumulation de protéines mal repliées) et la sénescence cellulaire, qui peut conduire à l’inflammation et le dysfonctionnement des tissus, a été identifiée dans des modèles de souris ainsi que dans des cellules beta humaines provenant d’individus ayant un diabète de type 1.
Ces découvertes suggèrent qu’un stress du réticulum endoplasmique léger génère une « réponse immunitaire protectrice adaptative associée à la sénescence » conduisant à l’activation de macrophages anti-inflammatoires qui envahissent les ilots du pancréas, protègent les cellules beta et empêchent le développement de diabète dans un modèle de diabète chez la souris.
